Biotecnologia, Biotecnologia da Saúde (vermelha), Blog do Profissão Biotec (ISSN 2675-6013)>V.12 (2025) Blog do Profissão Biotec, Erika Pina, Revista Blog Profissão Biotec

A Doença de Alzheimer e os avanços biotecnológicos

18/03/2025

A doença de Alzheimer atinge milhões de pessoas, e a biotecnologia é um campo promissor que vem desenvolvendo tratamentos de qualidade a esta doença ainda sem cura.

A Doença de Alzheimer (DA) é uma condição neurológica degenerativa lentamente progressiva, que causa perda de memória, problemas cognitivos e é o principal fator para demência, representando mais de 60% dos casos. A DA atinge majoritariamente os idosos, todavia há pessoas jovens que podem desenvolvê-la de forma precoce, provavelmente devido à predisposição genética. Os principais fatores de risco para DA são: envelhecimento (acima de 60 anos), fatores genéticos, traumas cranianos, doenças cardiovasculares, infecções, fatores ambientais e estilo de vida (sedentarismo, diabetes, etc).

As possíveis causas relacionadas a neurodegeneração nessa condição são o acúmulo de peptídeos beta-amiloide (Aβ) que formam placas extracelulares, emaranhados neurofibrilares formados pela proteína tau no interior dos neurônios, estresse oxidativo, neuroinflamação, deficiência dos níveis de acetilcolina e excitotoxicidade ocasionada por excesso de glutamato.

Esquema das possíveis causas da doença de Alzheimer — As possíveis causas da doença de Alzheimer são: deficiência de acetilcolina, excitotoxicidade causada pelo excesso de glutamato e consequente hiperativação do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), neuroinflamação, acúmulo de peptídeos β-amiloide (Aβ) e formação de emaranhados neurofibrilares intracelular pela proteína tau. Fonte: adaptado de Tang; Wang e Ren, 2023. #ParaTodosVerem: A imagem apresenta um diagrama circular com o cérebro humano no centro, representado por um tom de bege. Cinco setas azuis saem do cérebro, conectando-o a diferentes elementos visuais que representam as principais características da doença de Alzheimer. À esquerda, um neurônio com poucas vesículas sinápticas indica a deficiência de acetilcolina. No lado superior à esquerda, há a representação do receptor glutamatérgico hiperativado por moléculas de glutamato no neurônio, ocasionando excitotoxicidade. No topo, um neurônio está cercado por microglia ativada e moléculas inflamatórias, representando a neuroinflamação. No lado superior direito, duas massas de cor avermelhada representam os depósitos extracelulares de Aβ. À direita, filamentos intracelulares torcidos em azul-claro e escuro simbolizam os emaranhados neurofibrilares intracelulares.

A DA ainda não tem cura, mas há alguns tratamentos que estabilizam ou diminuem a velocidade de progressão da doença. Até o momento, somente seis medicamentos foram aprovados pela Food and Drug Administration (FDA), agência dos EUA análoga à Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), para tratamento da doença. Quatro deles são usados para diminuir os sintomas e outros dois mostraram evidências de que podem remover as placas formadas por peptídeos β-amiloide (Aβ) no cérebro.

Neste texto abordaremos medicamentos já aprovados pela FDA e terapias em fase de pesquisa e desenvolvimento promissores que podem inclusive reverter quadros leves da doença.

Esquema das diferenças estruturais entre cérebro saudável e cérebro a doença de Alzheimer — Diferenças estruturais entre cérebro saudável (a) com tamanho normal e ausência de proteínas tau e placas Aβ (peptídeos β-amiloide); e cérebro a doença de Alzheimer (b) apresentando tamanho reduzido, com emaranhados neurofibrilares de proteína tau e placas Aβ nos neurônios. Fonte: adaptado de Breijyeh e Karaman, 2020. #ParaTodosVerem: A imagem mostra dois desenhos de um cérebro humano. O cérebro na imagem superior representa um cérebro saudável, de cor rosada, com um formato normal e neurônios saudáveis com longas extensões. O cérebro na imagem inferior representa um cérebro com doença de Alzheimer. Neste, o cérebro está menor e enrugado, com cor acinzentada, e os espaços internos (ventrículos) maiores. Os neurônios estão danificados, com filamentos retorcidos dentro deles e placas amiloides em vermelho ao redor. O hipocampo está menor no cérebro com Alzheimer.

Medicamentos aprovados para o tratamento sintomático do Alzheimer

A acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor importante que atua em diferentes funções do organismo, sendo uma delas a promoção de funções cerebrais. Este neurotransmissor interage com receptores colinérgicos que participam dos processos da memória, aprendizado e desenvolvimento neuronal e estão associados à manutenção e sobrevivência de neurônios. A acetilcolina cessa somente quando a enzima acetilcolinesterase (AChE) hidrolisa-a em acetato e colina. Na DA, a acetilcolina é impedida de interagir com um dos receptores colinérgicos devido à presença de agregados de peptídeos β-amiloide (Aβ). Isso ocasiona a hidrólise da ACh por AChE antes de ocorrer a sinapse colinérgica.

Ao utilizar inibidores de acetilcolinesterase, há o aumento da concentração de acetilcolina disponível, e é assim que algumas terapias sintomáticas atuam. Até o momento há três medicamentos inibidores de AChE aprovados pela FDA: Donepezil, Rivastigmina e Galantamina, os quais são mais indicados para o tratamento de DA leve a moderada.

Ciclo da acetilcolina (ACh): a liberação da acetilcolina ocorre na fenda sináptica, cujos receptores de ACh captam a molécula, enquanto outras moléculas de ACh estão sendo convertidas em colina e ácido acético pela enzima acetilcolinesterase (AChE). A colina pode ser reciclada, entrando novamente na célula por um transportador de colina e seu cotransportador sódio (Na⁺). Assim, o ciclo de síntese da ACh é reiniciado pela enzima colina-acetiltransferase (ChAT), que utiliza colina e acetil-CoA para produzir novas moléculas de ACh, que são armazenadas temporariamente em vesículas dentro do neurônio colinérgico. Fonte: Bear, Connors e Paradiso, 2017. #ParaTodosVerem: A imagem ilustra o processo de transmissão de um sinal nervoso entre duas células nervosas, ou neurônios. Podemos visualizar uma célula nervosa enviando um sinal para outra através da liberação de uma substância química chamada acetilcolina. Essa substância é armazenada em vesículas dentro da célula e liberada em um espaço entre as células, chamado de fenda sináptica. A acetilcolina se liga a receptores na célula vizinha, transmitindo o sinal. Para que o processo se repita, a acetilcolina é rapidamente quebrada por uma enzima e seus componentes são reciclados pela célula que a liberou.

O glutamato é um neurotransmissor excitatório, ou seja, ele é responsável por interagir com canais de íons, neste caso o N-metil-D-aspartato (NMDA) e outros dois subtipos, estimulando a abertura do canal iônico e permitindo a entrada de íons sódio (Na⁺)e cálcio (Ca²⁺ ) e saída de potássio (K⁺).

A presença de placas Aβ parece interagir com o glutamato disponível nas regiões das sinapses, ocasionando a perturbação dos níveis de Ca²⁺ nas células por meio da ativação excessiva dos receptores NMDA. Dessa forma, há um desequilíbrio na concentração de íons dentro e fora da célula, resultando em excitotoxicidade (estimulação excessiva por neurotransmissores), causandoperda gradual da função sináptica e morte neuronal. Os sintomas deste processo são a neurodegeneração gradual, comprometimento cognitivo e atrofia cerebral.

A memantina, outro medicamento aprovado pela FDA, é usada em tratamentos de DA moderada a grave. Esta molécula atua como antagonista em receptores NMDA, um dos vários receptores do neurotransmissor glutamato. A ação da memantina diminui a superativação dos receptores NMDA, contribuindo com o equilíbrio da concentração de íons. Nesse sentido, este medicamento se torna uma boa opção de tratamento sintomático e neuroprotetor, minimizando consideravelmente os sintomas graves da DA.

Avanços biotecnológicos no tratamento da doença de Alzheimer

Imunoterapia

A imunoterapia é um tratamento que utiliza células do sistema imune, citocinas, anticorpos ou vacinas para tratar uma doença específica. Dentre os diferentes tipos de imunoterapia, a utilização de anticorpos monoclonais (mAbs) para o tratamento da DA tem sido a abordagem mais promissora. O alvo dos anticorpos monoclonais geralmente são os agregados de Aβ, sejam as fibrilas, protofibrilas ou oligômeros. Neste texto, focamos somente em dois mAbs que já apresentam resultados avançados.

Tipos de agregados Aβ que representam a progressão da doença de Alzheimer: monômeros, oligômeros, protofibrilas e fibrilas (placas). Fonte: adaptado de PERNECZKY, et al., 2023. #ParaTodosVerem: A imagem é composta por quatro quadros dispostos horizontalmente, com legendas em português abaixo de cada quadro. No primeiro quadro, há duas estruturas moleculares isoladas, representando os monômeros de Aβ. No segundo quadro, um grupo de monômeros de Aβ se une, formando oligômeros. No terceiro quadro, estruturas alongadas e interagindo aleatoriamente, denominadas protofibrilas, são formadas pela junção de vários oligômeros de Aβ. No quarto e último quadro, um grande aglomerado de protofibrilas de Aβ, entrelaçadas e compactadas, formam as placas Aβ. Setas sequenciais entre os quadros indicam a progressão da formação das placas de Aβ ao longo do tempo. As setas e as estruturas estão representadas em cor azul escuro.

Aducanumabe

O Aducanumabe é um mAb cujo alvo são as placas β-amiloides fibrilares. Ele é capaz de diminuir a presença de Aβ no cérebro por meio da ativação de células microgliais que fagocitam (envolvem e destroem) essas placas Aβ. O principal efeito colateral desse medicamento é o alto risco de desenvolver edema cerebral e micro-hemorragias. Foi confirmado também que um indivíduo que tenha predisposição genética de desenvolver a DA por possuir os dois alelos do gene Apolipoproteína do tipo E4 (ApoE4) tem chances mais elevadas de apresentar os efeitos colaterais.

Este medicamento era indicado para casos leves, e foi a primeira terapia para DA capaz de modificar o estágio da doença. Aprovado pela FDA em 2021, o Aducanumabe recebeu críticas de especialistas por seus resultados duvidosos. No final de janeiro de 2024, a empresa responsável por sua produção decidiu descontinuar os estudos de fase 4, não recebendo aprovação total da FDA. A empresa informou que o medicamento seria descontinuado para que eles focassem recursos em outras vertentes de tratamento que estão em desenvolvimento, como o LEQEMBI (lecanemab-irmb), e que a decisão não foi baseada em preocupações de eficácia ou segurança.

Lecanemab

O Lecanemab é um anticorpo monoclonal IgG1 humanizado, cujo alvo são as protofibrilas Aβ, induzindo a fagocitose desses agregados Aβ pelas células do sistema imune. Este medicamento recebeu aprovação em 2023 pela FDA devido às evidências de remoção de protofibrilas Aβ e possíveis benefícios clínicos para tratamento de DA precoce e leve.

Os estudos concluíram que houve diminuição considerável do declínio cognitivo e da presença de Aβ nos indivíduos tratados em comparação com os que receberam placebo. Também foi observado que o tratamento precoce com o Lecanemab pode ser benéfico, ajudando a evitar a formação das placas amiloides e o consequente agravamento da doença.

Apesar dos resultados promissores, ainda há um longo caminho a ser desbravado, pois este medicamento também produz efeitos colaterais, como hemorragias e edema cerebral, principalmente para os pacientes portadores do gene ApoE4.

Terapia com células-tronco (stem-cell)

A terapia com células-tronco é uma abordagem promissora para tratar a doença de Alzheimer, devido a sua capacidade de se diferenciar em diversos tipos celulares, incluindo neurônios, e reparar tecidos danificados. Por causa dessas características, as células-tronco tornaram-se candidatas ideais para o tratamento de doenças degenerativas, como a DA.

Ao serem transplantadas para o cérebro, as células-tronco podem substituir neurônios que sofreram apoptose (morte celular programada), secretar fatores de crescimento que promovem a sobrevivência e o desenvolvimento neuronal, modular a inflamação cerebral e estimular a formação de novos neurônios.

A terapia com células-tronco para a DA apresenta diversas vantagens, como a possibilidade de regenerar tecido cerebral danificado, modular a resposta inflamatória e promover a neurogênese. No entanto, ainda existem desafios a serem superados, como a segurança dos tratamentos, a eficácia em longo prazo e a necessidade de desenvolver protocolos padronizados para a produção e transplante de células-tronco.

Medicina de precisão

A medicina de precisão se caracteriza por ser uma abordagem individualizada e baseada em dados genéticos e moleculares do paciente, uma vez que cada pessoa possui um conjunto de genes, estilo de vida e comorbidades singulares. Desse modo, esse método de prática médica oferece uma nova perspectiva para o tratamento da DA.

Para elaborar terapias mais eficazes e personalizadas para cada paciente, a medicina de precisão se beneficia dos biomarcadores moleculares. Eles podem indicar o estágio da DA, como a detecção de níveis alterados de Aβ e proteína tau no sangue. Além disso, os biomarcadores também podem auxiliar na categorização de subconjuntos de pacientes que podem receber a mesma abordagem terapêutica.

Tratamentos do Alzheimer — O tratamento por meio da medicina de precisão é baseado em análises individuais de cada paciente, com a verificação dos biomarcadores, cujos resultados mostram o avanço da doença e norteiam a melhor abordagem terapêutica a ser seguida. Fonte: adaptado de Arafah, et al., 2023. #ParaTodosVerem: A imagem apresenta um fluxograma que ilustra o processo de diagnóstico e tratamento personalizado de doenças. O processo se inicia com o paciente representado por uma figura humana de cor azul, outra de cor marrom e uma terceira de cor verde, seguido da coleta de amostras para análise, simbolizada por um tubo de ensaio. Em seguida, o DNA do paciente é analisado para identificar biomarcadores específicos da doença, representado por placas de Petri. Com base nesses biomarcadores, um diagnóstico preciso é estabelecido, permitindo a escolha de um tratamento personalizado para cada paciente, representado por figuras de remédio e seringa. Ao final do processo, um gráfico demonstra a diversidade de tratamentos possíveis e como eles podem ser adaptados às características genéticas de cada indivíduo.

A biotecnologia desempenha um papel crucial na medicina de precisão, fornecendo as ferramentas necessárias para analisar grandes volumes de dados genômicos, proteômicos e metabolômicos. Por meio da genômica, por exemplo, é possível identificar variantes genéticas associadas à doença e desenvolver terapias direcionadas a essas variantes. O gene ApoE4 é um dos fatores genéticos que contribui para o desenvolvimento de DA, representando um risco aumentado dos indivíduos portadores apresentarem os sinais e sintomas da doença.

A combinação da medicina de precisão com a biotecnologia tem o potencial de transformar o tratamento da doença de Alzheimer, permitindo a identificação de subgrupos de pacientes que podem se beneficiar de terapias específicas e a criação de novas abordagens terapêuticas mais eficazes.

O futuro da biotecnologia e a doença de Alzheimer

Com os avanços da biotecnologia, as possibilidades de tratamentos para a doença de Alzheimer, e outras doenças neurodegenerativas, tornam-se cada vez mais promissoras. A compreensão dos mecanismos moleculares da doença, aliada ao desenvolvimento de novas ferramentas diagnósticas e terapêuticas podem fornecer novas possibilidades de tratamentos personalizados e eficazes.

A terapia com células-tronco, a imunoterapia com mAbs e a medicina de precisão são exemplos de como a biotecnologia está revolucionando o tratamento da doença. Porém, é fundamental ressaltar que as pesquisas nessa área estão em constante evolução, e muitos desafios precisam ser superados para que essas terapias se tornem rotineiras na prática clínica.

Texto revisado por Natalia Lopes e Elaine Latocheski

Cite este artigo:
OLIVEIRA, E. P. A Doença de Alzheimer e os avanços biotecnológicos. Revista Blog do Profissão Biotec, v. 12, 2025. Disponível em: <https://profissaobiotec.com.br/a-doenca-de-alzheimer-e-os-avancos-biotecnologicos/>. Acesso em: dd/mm/aaaa.

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Fonte da imagem destacada: gerado por IA (ChatGPT).

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