Pesquisadores brasileiros da USP, em parceria com cientistas americanos, desenvolveram uma nova molécula que promete interromper o avanço da insuficiência cardíaca e também melhorar a capacidade de bombeamento de sangue pelo coração.
A nova molécula recebeu o nome de SAMbA, um acrônimo em inglês para Antagonista Seletivo da Associação de Mitofusina 1 e Beta2PKC. Esse nome já indica a função da molécula: ela atua nas células cardíacas impedindo a interação entre as proteínas Kinase Beta 2 (Beta2PKC), e a Mitofusina 1 (Mfn1).
Num quadro de insuficiência cardíaca, o coração reduz sua capacidade de bomber sangue para o corpo. Isso pode acontecer porque a proteína Beta2PKC interage com a Mfn1, deligando-a e impedindo a mitocôndria de produzir energia. Sem energia, as células cardíacas vão diminuindo sua capacidade de bombeamento do sangue.
A molécula SAMbA mostrou inibir a interação entre as proteínas Beta2PKC e Mfn1, tanto in vitro (em tubos de ensaio) quanto em cultura de células cardíacas humanas, onde mostrou melhorar a capacidade das células de se contrair – movimento necessário para o bombeamento de sangue. SAMbA também foi testadas em ratos com insuficiência cardíaca, e diminuiu a progressão da doença e melhorou a função cardíaca.
Com potencial de se tornar um novo fármaco para o tratamento de insuficiência cardíaca, a molécula já foi patenteada e vai ser testadas em outros modelos experimentais antes de partir para ensaios pré-clínicos e clínicos em humanos.
